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东南大学科学家发现通过药物可解决睡眠障碍

发布: 2013-10-14|已阅读: |来源:原创|打印

相关来源:德阳卫校

人生有 1/3 的时间在睡眠中度过。不过,许多人受到失眠的困扰,同时很多人因为神经精神疾病患者(如儿童孤独症等)导致睡眠障碍。

日前,来自东南大学的研究人员发现细胞黏附分子的缺失导致睡眠障碍,这是儿童孤独症关联基因首次被发现参与睡眠调节。相关研究论文刊登在了近期出版的《神经科学杂志》(The Journal of Neuroscience)上

睡眠是一种持续性的、可逆的、并伴随着反应能力减弱和主动行为消失的行为状态。睡眠行为在绝大多数动物中普遍存在,它的调节机制在进化上具有保守性。很多神经精神疾病(如儿童孤独症等)往往伴随着睡眠障碍,而且睡眠与突触的功能密切相关。细胞粘附分子 Neuroligins( nlgs)参与了突触形成和递质传递的过程,并且 nlg 基因突变与孤独症发生密切相关。然而, Neuroligins 分子在睡眠中的作用尚不清楚。该研究工作以果蝇为模式生物对果蝇 Neuroligin 4(Dnlg4)的功能进行了研究。研究首先发现 Dnlg4 缺失会导致睡眠障碍,表现为入睡困难、睡眠时间缩短和睡眠质量下降。研究接着阐明了 Dnlg4 主要表达于 PDF 神经元并介导了 GABA 的信号传递过程;最后研究揭示了 Dnlg4 通过与 GABAA 受体相互作用并介导其的转运的分子作用机制。

本研究揭示了 Dnlg4 在调节睡眠行为中的作用,明确了突触粘附分子与睡眠调节的关联。并阐明了 Dnlg4 通过介导 GABAA 受体的募集进而影响其功能并调节睡眠行为的分子机制。该项工作不仅深入挖掘了 Neuroligin 的分子功能,,而且为解释孤独症儿童的睡眠障碍提供帮助,为开发治疗睡眠障碍的药物提供模型。

 

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